Võrkkesta makulaarne düstroofia: kui haigus on ohtlik ja kuidas seda ravida?

Kui sulle tundub, et puuris olev tetrad leht on kõveralt vooderdatud ja vannitoa plaatide vaheline õmblus muutub järsult ebaühtlaseks ja katki, siis on aeg muretseda: nägemisega on midagi valesti. Võimalik, et olete alustanud võrkkesta makulaarse degeneratsiooni. Millist haigust ravitakse? Selle haiguse tunnuseid käsitletakse käesolevas artiklis.

Mis see on?

Võrkkesta makulaarne degeneratsioon (degeneratsioon) on krooniline progresseeruv haigus, mille puhul on kahjustatud võrkkesta ja kooria keskosa. Samal ajal on rakud ja rakkudevaheline ruum kahjustatud, mis viib kesknägemise funktsiooni kahjustumiseni.

Makulaar-düstroofia on 50-aastastelt vanuritelt maailma arenenud riikide populatsiooni pöördumatu nägemise kadu ja pimeduse peamine põhjus. Makulaarse düstroofia probleem muutub elanikkonna vanuserühmas üha olulisemaks. Siiski on viimastel aastatel olnud kalduvus "noorendada" haigust.

Põhjused

Kesknähtude häired esinevad makula degeneratsiooni - võrkkesta keskosa poolt. Macula on väga oluline element. Tänu selle toimimisele näeb inimene silmaga väga lähedal asuvaid objekte, samuti saab neid lugeda ja kirjutada, eristada värve. Makulaarne võrkkesta düstroofia hõlmab makula kahjustusi.

Selle haiguse täpne põhjus pole veel kindlaks tehtud. Kõigi väidetavate põhjuste hulgas rõhutavad teadlased patsiendi vanust. Lisaks on kindlaks tehtud mitu riskitegurit, mis teadlaste sõnul on mingi käivitus.

Need hõlmavad järgmist:

Keskpunkt on makulaarne düstroofia.

  • vanus (55-aastased ja vanemad);
  • seks (naised haigeid peaaegu kaks korda sagedamini kui mehed);
  • pärilikkus (kui lähedased sugulased kannatavad makulaarse degeneratsiooni tagajärjel, haigestumise suurenemise võimalus);
  • ülekaaluline;
  • suitsetamine;
  • vitamiini puudus;
  • pikaajaline ja intensiivne kokkupuude otsese päikesevalgusega;
  • silmahaigused;
  • halb ökoloogia.

Makulaarse degeneratsiooni tüübid

Kuna makulaarse düstroofia progresseerumine võib läbi viia erinevatel etappidel ja vormidel. Erinevad kaht liiki haigused:

  • Makulaarse düstroofia kuiva vormi. See on haiguse esialgne staadium, see on ka kõige levinum (umbes 90% patsientidest kannatab). Selles etapis kaotab patsient järk-järgult keskse nägemuse, kuid ei pruugi sellele tähelepanu pöörata ega isegi erilisi muudatusi märkida. Seepärast on nii tähtis regulaarselt korraldada preventiivseid külaskäike optomeetri juurde. Inspekteerimise käigus pole spetsialisti silma makulaarset düstroofiat raske kindlaks teha ja selle kuju määrata.
Märg makulade düstroofia manifestatsioon
  • Mukelakujulise düstroofia kuju. Kui varajases staadiumis ei leitud kuuma makulaarset düstroofiat ja seetõttu ei ravitud, muutub haigus nn märjana. Degeneratsiooni progresseerumist süvendab uute vereanalüüside moodustamine, väga nõrk ja hapra, mis põhjustab võrkkestas verejooksu ja "Druze" (kollase klastrite) moodustumist. Makulaar-düstroofia niiske vorm areneb kiiresti, palju kiiremini kui kuiv.

Makulaar-düstroofia kuiva vorm on palju levinum kui märg ja see avastatakse 85-90% kõigist juhtudest. Kollakad täpid diagnoositakse makulaarses piirkonnas.

Keskmise nägemise järkjärguline kaotus piirab patsientide võimet: nad ei saa eristada väikseid detaile. Kuiv vorm ei ole nii tugev kui niiske. Kuid pärast mitu aastat haiguse progresseerumist ja ravi puudumist võib võrkkesta rakkude järkjärguline lagunemine samuti põhjustada nägemise kaotust.

Mukelakujulise düstroofia kuju on umbes 10-15% juhtudest.

Selles vormis esinev haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli märkimisväärset keskset nägemist. Kui niiske vorm algab protsessi neovascularization - uute laevade kasv. Selliste anumate seinad on halvemad ja lekivad vere ja vedeliku, mis akumuleeruvad võrkkesta all asuvas ruumis. See leke põhjustab võrkkesta valgustundlike rakkude sagedast kahjustamist, mis sureb ja tekitab pimedad kohad keskses nägemuses.

Molekulaarse düstroofia tõttu moonutatud nägemine

Sümptomid

Makulaarne düstroofia põhjustab tavaliselt aeglast, valutut ja pöördumatut nägemise kaotust. Harvadel juhtudel võib pimedus tekkida äkki ja järsult.

Makulaarse düstroofia varased sümptomid on:

  • pimedas laigud keskmise nägemise näol;
  • pilt hägusus;
  • objektide ja kujutiste moonutamine;
  • värvuse tajumise halvenemine;
  • nägemise järsk halvenemine pimedas.

Makulaar-düstroofia ilmingute määramise lihtsaimaks katseks on Amsleri test. Amsleri võrk koosneb sirgjoonest koos keskmise musta punktiga keskel. Reetina düstroofia esinemissagedusega patsiendid võivad näha, et mõned jooned ilmuvad ähmase või lainelise, purunenud ja tumedate täppidega.

Okulaar võib seda haigust sümptomeid eristada ka enne patsiendi nägemuse muutumist ja saata talle täiendavaid uuringuid.

Diagnostika

Retina nähtavate makulaarse degeneratsiooni diagnoosi kinnitamiseks kasutavad arstid erinevat tüüpi katseid. Peamised neist on:

  • Visometria, mis aitab kindlaks teha keskse nägemise teravust.
  • Oftalmoskoopia, mis võimaldab uurida võrkkesta ja põhjaosa laevu.
  • Bioftalmoskoopia (kasutatakse silma põhja uurimiseks).
  • Optilise koherentstomograafia (OCT) on kõige tõhusam meetod makulaar-düstroofia diagnoosimiseks, haiguse avastamiseks kõige varases staadiumis.
  • Amsleri test (testi võib läbi viia kodus).
Amsler test koduseks kasutamiseks

Makulaarse düstroofia ravi

Kahjuks võrkkesta makulaarne degeneratsioon ei ole absoluutne ravi võimalik. Kuid on olemas meetodeid selle haiguse vastu võitlemiseks märkimisväärse edu saavutamiseks.

  • Laserteraapia. Reetina düstroofia ravi lasermeetodiga võimaldab teil eemaldada ebanormaalsed veresooned ja peatada nende progresseerumine.
  • Fotodünaamiline laserteraapia. Selle meetodi sisuks on see, et patsiendile süstitakse verega spetsiifiline aine, mis tungib silma kahjustatud veresoonte. Seejärel kasutatakse laserkiire, mis aktiveerib süstitavat ainet ja mõjutab samal ajal äsja moodustunud patoloogilisi anumaid.
  • Angiogeneesi vastased tegurid. Need on viimase põlvkonna vahendid, mille vastuvõtmine peatab patoloogiliste anumate kasvu.
  • Vaegnägemise seadmed. Kuna võrkkesta makulaarne düstroofia muudab inimese võimatuks normaalse nägemise võimatuks, kompenseerivad spetsiaalsed elektroonikaseadmed ja läätsed inimesele kaotuse, luues ümbritsevatel piltidel suuremaid pilte.

Makulaarse düstroofia ravi võib läbi viia eksperimentaalsete meetoditega, mis hõlmavad:

  • alamlaagrikirurgia (eemaldatakse ebanormaalsed ained);
  • võrkkesta translokatsioon, mille käigus eemaldatakse võrkkesta all kannatavad anumad.

Makulaar-düstroofia kuivate vormide ravis, et normaliseerida metaboolseid protsesse võrkkestas, on soovitav läbi viia antioksüdantravi kursused.

Vastavalt AREDSi uuringule täheldati antioksüdandi tarbimise head toimet patsientidel, kes olid haiguse vahepealses või hilisemas staadiumis. Kombineeritud antioksüdantide, tsingi ja vase teraapia viie aasta jooksul vähendas makuladegeneratsiooni hilinemist 25% võrra ja nägemisteravuse vähenemise riski kolme või enama protsendi võrra.

Tuleb mõista, et makulaarse düstroofia kuiva vormi ennetamise ja ravimise asendusravi ei saa olla muidugi, selle kasutamine on võimalik ainult püsivalt.

Makulaar-düstroofia märga vormi ravi on suunatud ebanormaalsete veresoonte kasvu pärssimisele. Tänapäeval on Venemaal juba registreeritud mitmeid ravimeid ja meetodeid, mis võivad peatada või vähendada ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilminguid. See on aidanud parandada nägemust märkimisväärsel arvul inimestel, kellel on haigus märjal kujul.

Isegi kui makuladegeneratsiooni ravi on efektiivne, võib makulaarne düstroofia taastekkida, nii et silmaarst peaks regulaarselt jälgima patsiendile.

Haiguste ennetamine

Võrkkesta makulaarne düstroofia toob kaasa tõsiseid tagajärgi, kuid haiguse arengut on võimalik "aeglustada", kui järgite järgmisi ennetusreegleid:

  • Korraldage igal aastal silmaarst.
  • Kasutage päikeseprille.
  • Suitsetamisest loobuda
  • Piirata rasvaste toitude tarbimist, rikastada dieeti puuviljade, köögiviljade, kaladega.
  • Kasutage silmade jaoks spetsiaalset komplekti vitamiine.
  • Püüdke aktiivset eluviisi, jälgige tervist.
  • Kiiresti ravige südame-veresoonkonna haigusi.

> Käesolevas artiklis leiate nägemisvõi parandavate vitamiinide loetelu ja visuaalsüsteemi signaalide säilitamise ennetavad meetodid.

Tint-objektiivid Ophtalmix: mida pakub kohalik tootja, saate teada siit.

Video

Järeldused

Nii on võrkkesta makulaardüstroofia vanusega seotud haigus, mida ei saa täielikult ravida. Retina makulaarset düstroofiat saab peatada, kuid see on võimalik silmaarsti soovituste rangelt rakendamisega.

Makulaarne düstroofia

Makulaar-düstroofia, mida nimetatakse ka vanusega seotud makulaarse düstroofiaks (AMD), ühendab haigusi, millel on erinev etioloogia, kuid millel on sarnane kahjulik mõju makuleele (võrkkesta piirkond) ja sellest tulenevalt ka kesknägemisele.

Mida kõik need terminid tähendavad? Retina on sisemine kiht silmamurgis, mis koosneb retseptoritest ja närvirakkudest, mis koguvad ja edastavad valguse impulsi silmast läbi nägemisnärvi ajju, et detekteerida, mis on meie visiooni alus.

Keskvision on selle ruumi keskne osa, mida me näeme. See keskne nägemus annab meile võimaluse eristada esemete kuju ja värvi ning väikseid detaile.

Macula (kollane kohapeal) on võrkkesta keskne osa, mis vastutab üksikasjaliku ja värvi nägemise eest, mida me kasutame nõela lugemise, kirjutamise, keermestamise ja nägude tuvastamisel. See on väga spetsiifiline närvisüsteemi ja silma osa, milles fotoretseptorid tajuvad valguse impulsse ja neuronid tõlgendavad ja edastavad need signaalid selgelt organiseeritud ja kompaktsed. See makula võimaldab inimestel kõrget nägemisteravust (1,0 või rohkem, nagu ütlevad, "üks" või rohkem) ja kallast suurel kõrgusel väikeste näriliste leidmiseks kohapeal.

Makuudüstroofia põhjused

Makulaardüstroofia arengu üks peamisi põhjuseid on võrkkesta veresoonte veresoonte degeneratiivne muutus, mille tõttu nad enam ei täida oma funktsioone, mis viib võrkkesta kudede hapnikuvähki.

Suurim riskitegur on vanus. Kuigi AMD on leitud ka keskeas, näitavad uuringud, et üle 60-aastased inimesed on kahtlemata rohkem ohustatud kui teistes vanuserühmades. Näiteks suur uuring näitas, et umbes 2 protsenti keskmise vanusega inimestel on risk saada AMD, kuid see risk tõuseb ligi 30 protsenti üle 75-aastastel inimestel.

Muud riskitegurid on järgmised:
• suitsetamine On üldtunnustatud, et suitsetamine suurendab AMD tekkimise ohtu.
• rasvumine. Uuringud on näidanud, et rasvumine ja AMD varajane ja vaheetappide vaheline suhe on hilja.
• Rass. Valge nahaga inimestel on palju suurem oht, et nad kaotavad AMD-d kui afroameeriklased.
• koormatud pärilikkus. Nendega, kellel on vanusega seotud makulaarne düstroofia lähisugulastel, on suurem oht ​​seda patoloogiat arendada.
• Paul. Naistel on suurem oht ​​kui meestel.
• Geneetilised mutatsioonid. AMD on nüüd laialdaselt tunnustatud kui hilinenud geneetiliselt päritud haigus. Eelkõige on selle haiguse tekkimise suurimaks ohuks kolme eri geeni muutuste esinemine, nimelt:
• CFH geen (kromosoom 1);
• BF geenid (komplemendi faktor B) ja C2 (komplemendi 2 komponent) (kromosoom 6);
• LOC-geen (kromosoom 10).

American Academy of Ophthalmology märgib, et tulemused AMD ja riskifaktorite kohta olid vastuolulised ja sõltusid uurimismeetodist. Uuringutes on järjekindlalt õigustatud ainult haiguse arenguga seotud riskitegurid, näiteks vanus ja suitsetamine.

Makulaarse degeneratsiooni tüübid

"Kuiv" (mitte-eksudatiivne) makulaar-düstroofia vorm. "Kuiv" makulaarne düstroofia esineb 90% juhtudest. Selle põhjuseks on võrkkesta makulaarse ala progresseeruv atroofia, mis on tingitud makula kudede hõrenemisest vanusega seotud muutuste, pigmendi ladestumise tõttu või nende kahe teguri kombinatsiooni tulemusena. AMD "kuiv" vorm mõjutab enamasti esmakordselt silma, kuid tavaliselt reageerib aeg-ajalt ka teine ​​patoloogilises protsessis. Ühes silmas võib olla nägemise kadu, kusjuures teine ​​nähtus puudutab patoloogiat. Praegu ei ole võimalik prognoosida, kas mõlemat silma mõjutab.

Umbes 10-20% patsientidest, "kuiv" AMD järk-järgult progresseerub "märg" vormis. AMD "kuiva" vormi üks kõige sagedamini varajasi märke on drusen.

Sõpruskond on võrkkesta alla kollane hoius, mis sageli leiab aset üle 60-aastastel inimestel. Silmaarst saab neid avastada laiendatud õpilasega silma põhjalikul uurimisel.

Sõbrad ise tavaliselt ei põhjusta nägemise kadu. Praegu pole teadlastel selget seost Druze ja AMD vahel. On teada, et druse suuruse või arvu suurenemine suurendab riski, et tekib kas "kuiv" või "märg" vanusega seotud makulaardüstroofia hiline staadium. Need muutused võivad põhjustada tugevat nägemise kaotust.

AMD "kuiv" vormil on kolm etappi.

Varajane staadium AMD varajases staadiumis inimestel on tuvastatud mitu väikese või keskmise suurusega sõpra. Sellel etapil puuduvad nägemishäirete sümptomid või nähud.

Vahepealne etapp. AMD vahepealsete patsientide võrkkestas määrati mitu keskmise suurusega drusi või üks või mitu suurt. Samuti on kadunud võrkkesta pigmendi epiteel (RPE) ja ümbritsevad võrkkesta kihid (atroofia). Mõned patsiendid näevad nägemisvälja hägusust. Võib olla vaja rohkem valgust lugeda ja teha muid ülesandeid.

Viimased etapid. Lisaks druseeni olemasolule täheldatakse inimestel, kellel on "kuiv" vanusega seotud makulaardüstroofia, hilisemas staadiumis valgustundlike rakkude ja abikude hävitamist võrkkesta keskosas. See võib põhjustada nägemisvälja hägususe. Aja jooksul võib see koht kasvada ja muutuda tumedamaks, asudes üha suurema vaateväljaga. Selle tulemusena on raskusi nägemise lugemisel või tuvastamisel isegi väga lühikese vahemaa tagant.

"Märg" makulaarne düstroofia (eksudatiivne, neovaskulaarne). Märg AMD vorm on leitud juhtudel, kui ebanormaalsed veresooned hakkavad kasvama võrkkesta maha makula sees. Nad on väga habras ja levivad tihti verd ja vedelikku, mis tõsta makula välja silma tagaplaadist. See tingimus viib peagi patoloogiliste muutuste hulka võrkkesta piirkonnas. Märg makulade degeneratsioon areneb palju kiiremini kui kuiv, põhjustades nägemise järsu halvenemise. "Märgi" AMD-ga tekib keskse nägemise kadumine väga kiiresti.

Seda vormi nimetatakse ka hiljaks. Sellel ei ole selliseid etappe nagu kuiva vanusega seotud makulaarne düstroofia. Hoolimata asjaolust, et ainult 10% -l kõigist AMD-ga patsientidest on märganud kujul, moodustab see haigus 90% -lt pimedate juhtumitest. Kuid tuleb märkida, et sel juhul räägime nn praktilisest pimedusest, st visuaalse funktsiooni märkimisväärsest vähenemisest, mitte visuaalse nägemise kadumisest (kui on isegi kergeid tundeid).

Choroidal neovaskularisatsioon (CNV) on AMD "märja" vormi ja veresoonte ebanormaalse kasvu arengu aluseks olev protsess. See on ekslik viis, kuidas keha püüab luua uut veresoonte võrku, et parandada võrkkesta toitainete ja hapniku varustamist. Selle asemel põhjustab see protsess armistumist, mis mõnikord viib tsentraalse nägemise tõsise kadumise. Nägemisvälja keskosas ilmub tume koht (absoluutne skotoom). Perifeerset visuaalset välja hoitakse, kuna protsess mõjutab ainult võrkkesta keskosa (makula). Kuid nägemisteravus väheneb järsult, sest patsient saab näha ainult külgvaates. Kesknäitaja puudumine võtab teda võimet eristada objektide kuju ja värvi ning väikseid detaile.

Märg makulaarne düstroofia võib jagada kahte kategooriasse vastavalt CNV vormile, mis on nendega kaasas:
Varjatud Uued veresooned ei kasva võrkkesta all nii selgelt ja lekke läbi nende seinte on vähem selge. Kooriaalse neovaskularisatsiooniga varjatud vorm põhjustab tavaliselt vähem nägemiskaotust.
Klassikaline. Võrkkesta all täheldatud veresoonte ja armistumisel on väga täpselt määratletud piirjooned. Seda tüüpi "märg" AMD, mida iseloomustab klassikalise CNV olemasolu, põhjustab reeglina tugevamat nägemiskaotust.

Makulaarse düstroofia sümptomid

AMD sümptomid. AMD "märg" ega "kuivad" vormid ei põhjusta valu.

AMD "kuiva" vormis on kõige tavalisem varajane märk häguse nägemisega. Selle põhjuseks on asjaolu, et makulatiivsusega valgustundlikud rakud lagunevad aeglaselt, viies järk-järgult tõsiasja, et mõjutatud silma keskne nägemine muutub ebaselgeks. Mida väiksemad makulaarrakud suudavad oma funktsiooni täita, seda enam on inimesel raskusi nägude tuvastamisel, seda rohkem valgust võib vaja lugeda ja teha muid ülesandeid.

Kui nende valgustundlike rakkude kaotus muutub märkimisväärseks, võib visuaaltegevuse keskel ilmuda väike, kuid kasvav tumedad kohad. Mõõdukas silmas kahjustatud silma korral kaob keskset nägemist ka makula funktsiooni vähenemisega.

AMD "märg" vormi klassikaline varane sümptom on sirgjoonte kumerus. See on tingitud asjaolust, et veresoole higistatav vedelik kogub makula alla ja tõstab selle ülespoole, moonutades silma nähtavate esemete kuju. AMD "niiskes" vormis võib ilmneda ka väike pimedas kohapeal, mille tagajärjel kaob keskne nägemine.

Makulaarse düstroofia diagnoosimine

Esialgne läbivaatamine hõlmab nägemisteravuse mõõtmist ja võrkkesta uurimist. Viimasel ajal näitab silmaarst teatavaid makulaarse degeneratsiooni märke. Uuringute ulatus võib hõlmata järgmisi meetodeid.

Fluorestseiini angiograafia (FAG). Selline eksam aitab kindlaks määrata veresoonte asukoha ja nende kahjustuse olemasolu ning seda, kas laserravi võib antud juhul olla kasulik. On väga tähtis, et see meetod määraks kindlaks, kas on võimalik ravida lekkeid veresoontest (makulaarse düstroofia "märg"), kui see tuvastatakse, laseriga või süstimisega. Loe edasi.

Indotsüaniini roheline angiograafia (ICZA). Selle uuringu käigus kasutatakse erinevaid veenisiseseid värvaineid, mille kasutuselevõtt toimub võrkkesta pildistamisel infrapuna valguses. Meetod aitab tuvastada makulaarse düstroofia "märgade" vormide märke ja tüüpi, mida fluorestseeruva angiograafia ajal visualiseeritakse ei ole. Loe edasi.

Optilise ühtsusmomograafia (OCT). See on mitteinvasiivne uuringute meetod, mis võimaldab saada võrkkesta ristlõikeid looduslikes tingimustes. Selle manustamine on eriti kasulik, et täpselt määrata võrkkesta kihid, samuti põletiku või turse olemasolu makula piirkonnas. Loe edasi.

Nägemisväljade (perimeetria) määratlus aitab täpselt jälgida võrkkesta piirkondade asukohti täieliku kaotuse või selle funktsiooni vähenemisega. See oluline meetod nõuab vastastikust mõistmist ja koostööd patsiendi ja arsti vahel. Loe edasi.

Amsler Grid (Amsleri test). Esialgse küsitluse käigus palutakse teil vaadata spetsiaalset võrku, mida nimetatakse Amsleri võrku. See koosneb vertikaalsest ja horisontaalsest joonest, mille keskpunktis on punkt.

Kui teil on makulaarne düstroofia, on tõenäoline, et mõned read ilmuvad tuhmiks, katki või moonutatud. Öelge silmaarstile täpselt, milliseid read teate talle suurema ettekujutuse makula kahjustuse ulatusest.

Makulaarse düstroofia ravi

AMD "kuiva" vormi käsitlemine. Niipea kui vananemisega makulaarse düstroofia "kuiv" vorm jõuab hilise staadiumi, ei saa ükski teadaolevatest ravimeetoditest takistada nägemise kadumist. Siiski on ravi võimalik edasi lükata ja võimaluse korral vältida vaheetapi edasiliikumist hilisemasse etappi, kus nägemiskaotus tekib.

Tõhusate ravimeetodite puudumise tõttu on selle makula düstroofia vormi ravimisel peamine fookus ennetus. Praegu on tõendeid, et AMD varajase ja vahepealse staadiusega patsiendid peaksid võtma oma toidust piisava hulga antioksüdante, sealhulgas A, E ja tsinki vitamiine. Kohtuotsuse aluseks on hüpotees, mille kohaselt üks haiguse patogeneesi seoseid on kudedes oksüdatiivsed protsessid (1).

Naiste antioksüdantide ja foolhappe südametervise uuringus leiti, et AMD-ravi risk on vähenenud patsientidel, kes võtsid foolhappe (2,5 mg / päevas), B6-vitamiini (50 mg / päevas) ja B12 (1 mg / päevas) kombinatsioonis platseeboga. (2).

2001. aastal lõpetati ulatuslik AREDS-uuring, et määrata tõhusus antioksüdantide suurte annuste võtmiseks AMD erinevates staadiumites (3). Selgus, et päevane kogus 500,0 mg C-vitamiini, 400 RÜ. E-vitamiin, 15 mg beeta-karoteen (vastab 25 000 RÜ A-vitamiini), 80 mg tsinkoksiid ja 2 mg vaskoksiid pärsib AMD arengut ja progresseerumist haiguse teatud etappides (vt tabelit). Nagu nähtub, puudub AMD "kuiv" vormis varases staadiumis nende ravimite kasutamise kohta ranged viited.

Veidi hiljem viidi läbi teine ​​suur uuring AREDS 2 (4). Sellega võtsid kõik patsiendid vastavalt AREDS-i skeemile (vt eespool), kuid eraldi rühmadesse määrati eraldi luteiini kombinatsioonid annuses 10 mg päevas, zeaksantiin 2 mg päevas ja oomega-3 rasvhapped ning platseebo. Tulemuste põhjal jõuti järeldusele, et eespool nimetatud ainete lisamine skeemile ei vähenda AMD hilisema staadiumi edasikandumise ohtu. Kuid luteiin ja zeaksantiin võivad edukalt asendada beetakaroteeni, mis suurendab endiste suitsetajate puhul kopsuvähi ohtu.

Oleks loogiline eeldada, et AREDSi pakutud kava kohaselt vitamiinide ja antioksüdantide võtmine, mis aitab patsientidel teatavates AMD staadiumites, peaks omama profülaktilisi mõjusid nende sugulastele (geneetiline eelsoodumus?), Kellel ei ole veel nägemisprobleeme. Kuid seitsmeaastase vaatlusperioodi käigus ei ilmnenud nende kasutamisest kasu ja tehti ettepanek, et AREDS-i skeemi määramist peetakse põhjendatuks ainult nendele, kellel on AMD arenguks rohkem kui kaks riskifaktorit.

Seega võivad AMD-ga põdevate patsientide sugulased ja ka nende esinemisega kaasnevad riskid haiguse arengu ja progresseerumise vältimiseks pakkuda järgmist:
• suitsetamisest loobumine;
• kaitsta oma silmi UV-valguse eest päikeseprillide abil ja / või selge päikesepaistelisel ilmaga laia äärega mütsid;
• hästi tasakaalustatud toit, mis on rikas looduslike antioksüdantidega;
• süüa värskelt valmistatud kala (1-2 korda nädalas), rohelisi leivaköögivilju (näiteks spinati, kapsaid) päevas;
• toidulisandite kasutamine foolhappega (2,5 mg ööpäevas), vitamiinidega B6 (50 mg ööpäevas) ja B12-ga (1 mg päevas).

AMD "märg" vormi töötlemine võib toimuda laseroperatsiooni, fotodünaamilise ravi ja intraokulaarse süstimise teel. Kuid ükski neist ei ravita haigust, mis nagu nägemise kadumine võib hoolimata töötamisest edasi liikuda.

Intraokulaarsed süstid.
Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori blokaatorid. "Märg" AMD-ga patsientidel määratakse kindlaks spetsiifilise kasvufaktori (VEGF) ebanormaalselt kõrge tase ja see aitab kaasa patoloogiliste veresoonte proliferatsioonile. Praegu on esimese rühma ravimid ained, mis blokeerivad veresoonte endoteeli kasvufaktorit (anti-VEGF-i). Oftalmoloogide arsenalis on nüüd selles rühmas mitu ravimit: pegaptaniib (macugen), ranibizumab (lucentis), bevatsizumab (avastin), aflibertsept (eilea). Viimastel aastatel on läbi viidud mitmeid uuringuid, sealhulgas võrdlevaid, mis kinnitavad nende tõhusust. Sellise ravi puudused on ravimite kõrge hind, vajadus korduvate süstide järele ja ravi keeldumise mõju vältimine, intravitreaalne (otseselt klaaskeha) manustamisviis.

Andke lühidalt VEGF-i inhibiitorite efektiivsuse uuringute tulemused.
VISIONi uuringus (5.6) leiti, et 70% patsientidest, kellel pegaptaniibi kasutuselevõtt esines sagedusega 1 iga 6 nädala järel aasta jooksul, ei ilmnenud nägemisteravuse määramisel tabelis enam kui kolme rida. Mõju on sarnane PDT-ravi tulemustega.

MARINA uuring näitas nägemise paranemist või stabiliseerumist 95% -l patsientidest, kes said kaheks aastaks 0,3 või 0,5 mg ranibizumabi kuus. Samuti on tähtis asjaolu, et 34% -l neist, kes said 0,5 mg ravimit, nägemisteravuse kontrollimiseks tabelis nähti nägemisteravuse kontrollimiseks tabeli LogMAR tabelis (ligikaudu kolm joont Sivtsevi tabelis) nägemisteravuse suurenemist vähemalt 15 tähemärki kaks aastat (7).

ANCHORi uuring võrdles ranibizumabi ja verteporfiini kasutamise tulemusi (vt PDT). Igapäevane manustamine 0,5 mg esimese täiustatud või stabiliseeritud nägemisega 96% -l patsientidest, samas kui verteporfiin on ainult 64%. Visuaalne nägemisteravus esimest korda suurenes 40% ja ainult 6% teises (8).

Pärast ranibisumaabi (HORIZON (9), SEVEN-UP (10)) kasutuselevõtmist on pikaajalisi tähelepanekuid (rohkem kui 4 aastat). Märgitakse, et ravimi kasutamise sageduse langus pärast aastat (esimene aasta manustati igakuiselt) saavutati sageli halvenenud tulemus.

Siiski on patsientide asjakohase jälgimisega võimalik saavutada MARINA ja ANCHORi uuringutes saadud tulemusi, vähendades ravimi manustamise sagedust. Seega on ranibizumabi kasutamine vajalik pärast mitme kohustuslikku süstimist kursuse alguses (PrONTO (11) ja SUSTAIN (12) uuringud). Samuti on ravimit võimalik välja kirjutada raviskeemi "ravi ja pikendamine" kohaselt, kui ravimit manustatakse esmakordselt kolm korda igakuise intervalliga, mis progresseerumise puudumisel suureneb iga nädal 2 nädalaga (13). VELF-i blokeerimisrühma (aflibertsept) teise liikme manustamise efektiivsus kinnitati CLEAR-IT uuringus (14).

SANA uuring näitas märkimisväärset nägemishäirete parandamist põhjas, isegi koos intravenoosne bevatsizumabi manustamine (15).

Bevatsizumabi ja ranibizumabi kasutamise suurte erinevuste tõttu alustati CATT (16) ja IVAN (17, 18) uuringuid, mis näitasid mõlema ravimi sama efektiivsust 1 aasta pärast kasutamist.

VIEW 1 ja 2 uuringus võrreldi ranibizumabi ja aflibreptse manustamise efektiivsust (19). Nende skeemide ravimite kasutamise tulemused olid sarnased:
0,5 või 2,0 mg aflibertseti manustamist igapäevaselt - 3 korda päevas 2,0 mg aflibertseti ja seejärel 2,0 mg iga 2 kuu tagant = 0,5 mg ranibizumabi igakuine manustamine. Lisaks sellele oli aflibreptse 2,0 mg igakuine manustamine suurenenud nägemisteravuse taset võrreldes ranibisumaabiga.

Statiinid. Hoolimata sellest, et veres on lipiidide tase seotud AMD-ga, on statiinide kasutamine (ravimid, mis normaliseerivad nende taset) vaidlustatavate andmete puudumise tõttu.

Laserravi.
Enne VEGF-i blokaatorite tekkimist oli AMD "märg" vormi raviks peamine meetod värskelt moodustunud anumate termilise laseriga hävitamiseks. MPS-i uuring, mis viidi läbi eelmise sajandi kaheksakümnendatel, märkis, et ka nägemisteravuse märkimisväärse vähenemise oht võrkkesta keskele laservalgudega on märkimisväärne, isegi võrreldes vaatlustega. Ainult 13-26% kõigist AMD "märga" vormis olevatest patsientidest olid selle ravi jaoks head kandidaadid ning enam kui pooled juhtudest täheldati endiste äsja moodustunud anumate aktiivsust või uute tekkimist kahe aasta jooksul. Praegu kasutatakse AMD ravimiseks harva laserkoagulatsiooni.

Fotodünaamiline teraapia (PDT). Selleks, et vältida võrkkesta nõuetekohaselt toimivate struktuuride kahjustusi laserkiirte all, võib kasutada spetsiaalseid fotosensibilisaatoreid - verteporfiini (vizudin), fotolonni. Need viiakse vereringesse ja kogunevad patoloogiliselt äsja moodustunud anumatesse. Selle lainepikkusega laserkiirguse abil aktiveeritakse see aine, vabastades hapnikku ja vabu radikaale. See toob kaasa äsja moodustunud veresoonte hävimise ja järelikult ka nägemise vähenemise määra languse.

TAP-uuring näitas, et 53% patsientidest ei kaota LogMAR-i tabelis enam kui 15 tähemärki 2 aasta jooksul (ligikaudu Sivtsevi tabelis 3 joonist) ja 16% -l näidati ühe või enama rea ​​paranemist (20). Järgmise 5 aasta jooksul oli peaaegu pooltel patsientidel nägemisteravuse langus.

Kombineeritud ravi. Vaatamata asjaolule, et VEGF-i blokaatorite kasutuselevõtmise tulemused on paljutõotavad, on praktikas aeg-ajalt juhtumid, kus on ebarahuldavad tulemused. Praegu ei ole üheselt mõistetav arvamus erinevate ravimeetodite ühise kasutamise kohta. Mõned uuringud on näidanud, et PDT ja VEGF-i vastaste ravimite kombineeritud kasutamine vähendab sarnase nägemisteravuse jaoks vajalike süstimiste arvu (21, 22). Teised (DENALI (23), MONT BLANC (24)) ei demonstreerinud kombineeritud ravi suuremat efektiivsust võrreldes monoteraapiaga.

Autor: oftalmoloog, E. N. Udodov, Minsk, Valgevene.
Avaldamise kuupäev (ajakohastatud): 16.1.2018

Retinaalne makulaarne düstroofia: miks ravi ei aita alati?

Hea pärastlõunal, kallid lugejad!

Üks minu eelmistest artiklitest käsitles võrkkesta ja selle eraldumist. Me rääkisime asjaolust, et võrkkesta keskne osa - makula (selle teine ​​nimi on kollane kohapeal).

Ta vastutab värvide tajumise ja keskse nägemise selguse eest, kuna see sisaldab kõige rohkem fotoretseptoreid - koonuseid.

Ja täna ma tahan teile rääkida üsna tavalisest makula - patoloogia - düstroofia. Siiani ei ole teadlased kindlaks teinud selle arengute täpseid põhjuseid ega selle haiguse suhtes 100% efektiivset ravi.

Siiski on usaldusväärselt teada tegurid, mis halvendavad võrkkesta seisundit ja selle keskset osa. Seetõttu soovitatakse ohustatud inimestel pöörduda silmaarsti poole vähemalt üks kord aastas.

Ja just nüüd kutsun teid üles leppima makulaarse degeneratsiooni (makula degeneratsiooni) üksikasjades.

Võrkkesta keskosa piirkonna patoloogia

Teil võib olla varem esinenud sellist asja nagu makulaarne düstroofia. Sellel haigusel on teisi nimetusi - vanusega seotud makula degeneratsioon (AMD), invutatsiooniline keskdüstroofia, makulaarne degeneratsioon.

Kõik need mõisted tähendavad võrkkesta keskosas düstroofsete muutuste esinemist, mis on tingitud vereringluse halvenemisest. Selle tulemusena hävitatakse valgustundlikud rakud ja kesknähtuse halvenemine.

Nagu me juba teame, toetab võrkkesta põhjakihi laevad.

Vanuse või muude põhjuste tõttu esineb skleroosseid muutusi ja kapillaaride lünkade vähenemist, sellepärast hakkab makula kude hapnikku nälgima, muutub see õhemaks ja vananemaks.

Ilma vajaliku toitumiseta surevad valgustundlikud rakud, põhjustades nägemisfunktsiooni halvenemist - kesknägemise halvenemist või kadumist.

Tavaliselt mõjutab haigus ühte silma, seetõttu ei pruugi selle esmases staadiumis oma sümptomeid alati märganud, sest tervislikum "mehe" kompenseerib visuaalseid defekte.

Teise silma võrkkesta muutused esinevad tavaliselt 5 aasta jooksul pärast makula degeneratsiooni tekkimist esimeses silmas.

Makulaarne düstroofia ei põhjusta valulikku sündroomi ega põhjusta täielikku pimedust, sest perifeerne nägemine on säilinud.

Kui aga keskset nägemist halvendab, ei saa inimene enam lugeda ega kirjutada, autot juhtida ega pisut tööd teha, mis võib põhjustada igapäevaelus märkimisväärset ebamugavust.

Kuidas makuladegeneratsioon avaldub?

Haiguse iseloomulikud sümptomid on järgmised:

  • värv häiring
  • sirgjoonte nähtav purunemine
  • lugemise ajal täiendava valgustuse vajadus
  • väikeste osade äratundmine
  • visuaalsed hallutsinatsioonid
  • vaatevälja pimedas kohas

Märgistati peamisi tegureid, mis põhjustasid võrkkesta makulaarses piirkonnas düstroofseid muutusi:

  • vanus
  • põrand
  • geneetiline eelsoodumus
  • südame-veresoonkonna haigused
  • hüpertensioon
  • ultraviolettkiirgus
  • suitsetamine
  • alatoitumine.

Kõige sagedamini vanema kui 50-aastased kannatavad makulaarse düstroofia all ja 70-aastaselt suureneb haiguse tõenäosus 75% -ni. Kuid geneetilise eelsoodumuse korral võib see haigus mööduda ka varasemas vanuses.

Haigestunud on enamasti naised, kuigi statistika selgitab seda asjaolu, et nad lihtsalt elavad meestest kauem.

Pikaajaline kokkupuude kaitseprille päikesega võib põhjustada võrkkesta närvirakkude ultraviolettkiirgust, mis samuti põhjustab degeneratiivseid muutusi selle struktuuris.

Arstid usuvad, et võrkkesta keskdüstroofia arengu kõige sagedasemad põhjused on toiduga neelatud rühmade A, C, E ja tsingi vitamiinide puudumine.

Tõenäoliselt veel kord rääkides suitsetamise ohtude üle pole mõtet. See hävitav harjumus ei muuda mitte ainult silma ringlust, vaid on ka kogu organismi hävitavat mõju.

Kuidas ma saan haigust avastada?

Koduküünte diagnoosi saate kodus kasutada Amsleri testi abil, mis on visuaalselt võrk, mille keskel on must punkt.

Makuladegeneratsiooni juuresolekul näeb inimene sirgjoonte moonutust ja võrgu keskosas pimeala.

Haiguse tuvastamiseks oftalmoloogilises büroos pakutakse välja nägemisväljade määratlus, põhjaosa uurimine ja võrkkesta veresoonte uurimine.

Makuladegeneratsiooni klassifikatsioon

On aktsepteeritud eristada kahte makulaarse düstroofia vormi: kuiv ja märg. See omakorda jaguneb peidetud ja klassikaks.

Kuiv (mitte-eksudatiivne) makulaarne degeneratsioon tekib 9-l 10-st juhust. See on kergem vorm, mida iseloomustab aeglane kulg, nägemiskaotuse väike tõenäosus, ekspresseerimata sümptomid.

Kuiva makulaarse düstroofia puhul on iseloomulik kollakas pigmendi võrkkesta nn drusen-klastrite välimus. Kuna drusiini arv ja suurus suureneb, ilmnevad haiguse uued sümptomid.

Märg (eksudatiivne) makulaarse düstroofia korral algab uute veresoonte moodustumine, mis on suunatud kollasele kohale. Seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks.

Seega püüab keha kompenseerida makula hapnikuvalvumist ja parandada selle vereringet.

"Noorte" laevade nõrk seinad ei talu verevoolu, esinevad sage silmahaigused, tekivad ümbritsevate kudede paistetus. Macula paisub ja eksfolierub kooroidist, mille tagajärjeks on keskne nägemine.

Tüüpilise degeneratsiooni märg kujul tekib tavaliselt kuiva sordi, see liigub sujuvalt ja võib põhjustada puude 85-90% -l juhtudest.

Eksudatiivse makulaarse düstroofia latentse tüübi puhul on äsja moodustunud anumad peaaegu nähtamatud, hemorraagia on nõrk ja vähe arv ning nägemiskahjustus on minimaalne.

Klassikaline on haiguse kulg, mille käigus toimub veresoonte kiirenenud kasv, närvirakkude muundamine sidekoe (rümbad) kudedesse, mis omakorda viib nägemise kadumiseni.

Makulaarse düstroofia ravi

Makulaarse degeneratsiooni peetakse pöördumatuks ja pidevalt progresseeruvaks haiguseks. Seetõttu on ravi eesmärgiks käesoleval juhul diagnoosida haigus niipea kui võimalik ja stabiliseerida võrkkesta seisundit. Endise nägemisteravuse taastamiseks, kui see on juba ilmnenud, ei ole arst suuteline.

Varasematel etappidel kasutatakse valdavalt uimastiravi, mis on valitud terves kompleksis.

Teil võib olla määratud:

  1. vasodilataatorid
  2. vahend veresoonte seinte tugevdamiseks
  3. ravimid, mis vähendavad vere viskoossust
  4. vitamiinide kompleksid
  5. dekongestandid

Seda ravikuuri tuleb võtta mitu korda aastas.

Uuesti moodustunud laevade kasvu aeglustamiseks on hea efekt fotodünaamilise teraapia kasutamisel - laserkiirte mõjul aktiveeritud spetsiaalse ravimi sisseviimine silma.

Makulaar-düstroofia edasise arengu korral kasutatakse mitmesuguseid võrkkesta stimulatsiooni meetodeid - magneto-, foto-, elektro- ja laser-stimulatsiooni, intravenoosse vere kiiritamist.

Laseri koagulatsioon võib aidata peatada hemorraagiaid makuladegeneratsiooni märjal kujul.

Toitumine AMD-le

Kuna veresoonte patoloogilised muutused on sageli tingitud organismis vajalike ainete puudumisest, võib toitumise muutus avaldada kasulikku mõju haiguse kulgemisele.

Traditsiooniline meditsiin soovitab menüüs sisestatud seemneid, mis on teadaolevalt rikkad vitamiinide ja antioksüdantide hulgast.

Retina nähakse probleeme tekitava inimese toiduga rohelised köögiviljad, tomatid, puuviljad ja marjad

Kui makulaarse düstroofiaga patsiendile pole varem teada olnud kaunviljasid nagu kikerhein, on aeg tutvuda selle tootega. Seda saab lisada suppidele, salatitele, hakklihale.

Olge tähelepanelik teie silmade tervisele.

Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni ravi

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud makulaarne degeneratsioon üks vanemas vanuserühmas kõige sagedasemaid pimedate ja vähese nägemise põhjuseid. Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on krooniline degeneratiivne häire, mida enamik inimesi kannatab pärast 50 aasta vanust. Maailma Terviseorganisatsiooni vähese pimekahjustuse vältimise keskuse ametlike materjalide kohaselt on selle patoloogia levimus maailmas läbirääkimisoskuse osas 300 per 100 tuhat inimest. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD vaese nägemise põhjuseks kolmanda koha silma patoloogia struktuuris pärast glaukoomi ja diabeetilist retinopaatiat. Ameerika Ühendriikides on 10% -l 65-75-aastastest ja 75-aastastest inimestest üle 75-aastase südamepuudulikkuse tõttu kadunud kesknägemine. AMD lõppjärgus (pimeus) esineb 1,7% kogu üle 50-aastaste ja umbes 18% üle 85-aastasest elanikkonnast. Venemaal on AMD esinemissagedus 15 inimese kohta 1000 elaniku kohta.

AMD avaldub süvenev tsentraalse nägemise ja pöördumatu kollatähni kahjustuse. Seotud kollatähni degeneratsiooni - kahepoolne haigus (umbes 60% juhtudest, mõjutab nii silmad), kuid reeglina lüüasaamist on enam väljendunud ja areneb kiiremini ühe silmaga teine ​​silm AMD saab hakata arendama pärast 5-8 aastat. Sageli patsient ei ole kohe märgata nägemis-, sest algfaasis kogu visuaalne koormust võttes parem silm.

Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni (AMD) arengu mehhanism ja vormid

  • Makula on mitu kihti spetsiaalsetest rakkudest. Kiht fotoretseptorrakkude asub eespool kiht võrkkesta pigmentepiteelirakkude ja allpool - Bruchi õhuke membraan, mis eraldab kõrgemates kihtides veresoonte võrgustik (horiokapilyarov) macula pakkuda hapniku ja toitainetega.

  • Nagu silma vanus, akumuleeruvad rakkude ainevahetuse tooted, moodustades võrkkesta pigmendi epiteeli alla nn "drusen" - kollakas paksendused. Paljude väikeste drusiinide või ühe (või mitme) peamise drusiini olemasolu peetakse AMD "kuiv" vormis varase staadiumi esimeseks märkiks. "Kuiv" (mitte-eksudatiivne) vorm on kõige sagedasem (ligikaudu 90% juhtudest).

  • Kuna druse kogunemine võib põhjustada põletikku, provotseerib vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (vaskulaarse endoteeli kasvufaktori - VEGF) - valku, mis soodustab silma uute veresoonte kasvu. Uute patoloogiliste veresoonte kasvu algab, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.

  • Uued veresooned idanema Bruchi membraani kaudu. Kuna värskelt moodustunud anumad on oma olemuselt ebanormaalsed, vereplasma ja isegi veri läbivad seinu ja sisenevad makula kihtidesse.

  • Sellest hetkest alates hakkab AMD edasi liikuma, liikudes teisele, agressiivsemale vormile - "märg". Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades haavatavaid närve ja tagades tervisliku nägemise. Kui seda protsessi ei peata, põhjustavad hemorraagia eemaldamine ja armekoe moodustumine, mis võib viia keskvisiidi korvamatuni kadumiseni.
    "Wet" (eksudatiivsete) vorm on palju haruldasem "kuiva" (umbes üks kuni kaks korda välja 10), kuid on palju ohtlikum - on jõudsalt ja nägemine halveneb väga kiiresti.

    AMD "märg" vormi sümptomid

    • Nägemisteravuse järsk langus, nägemise paranemise nägemise parandamise suutmatus.
    • Mõdetud nägemine, kontrastne tundlikkus vähenenud.
    • Üksikute tähtede kadumine või joonte kõverus lugemise ajal.
    • Objektide moonutamine (metamorphopsia).
    • Silma ees tume koha välimus (skotoom).

    Eakate makuladegeneratsiooni ravi eesmärk

    Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on ravitav. Kuid mitte nii varem oli ainult üks viis veresoonte "voolu" peatamiseks niiskes AMD-laserkoagulatsioonis. Kuid see meetod ei võimaldanud kõrvaldada patoloogiliste anumate väljanägemise põhjust ja oli vaid ajutine meede.

    2000ndate alguses töötati välja tõhusam ravimeetod, mida nimetatakse "sihtotstarbeliseks raviks". See meetod põhineb spetsiifiliste ainete mõjul VEGF-valgul.

    Praegu on nn anti-VEGF-i teraapia täielikult muutnud AMD ravi käsitlevaid lähenemisviise, mis võimaldab teil päästa oma silmad ja säilitada miljonite inimeste tervis kogu maailmas. VEGF-i vastane ravi ei saa mitte ainult AMD progresseerumist vähendada, vaid mõningatel juhtudel võib isegi parandada nägemist. Ravi on efektiivne, kuid ainult juhtudel, kui see viiakse läbi enne armekoe moodustumist ja kuni pöördumatu nägemise kaotus.

    Intravitreaalne ravimite süstimine - VEGF-i vastane ravi

    Selleks, et ravimid, mis neutraliseerivad uute veresoonte arengut, et efektiivselt mõjutada makula, on vaja süstida otse silma klaaskeha. Protseduur viiakse läbi operatsiooniruumi steriilsuse tingimustes kvalifitseeritud oftalmoloogi poolt.

    Ravimi kasutuselevõtmise menetlus kestab vaid paar minutit ja ei põhjusta mingit valu. Kuna VEGF-i vastane ravim imendub makula kudedesse, vähendab see valguaktiivsuse taset, mille tulemusena väheneb ebanormaalsete veresoonte kasv, mille järel need anumad hakkavad lagunema ja regresseeruma ning püsiv ravi kaotab ebanormaalse vedeliku.

    Angiogeneesi ja sellega seotud puhituse kontroll stabiliseerib visuaalset funktsiooni ja takistab makula täiendavat kahjustamist. Kliiniliste uuringute kohaselt on ligikaudu 30% VEDF-i saanud patsientidest, kellel on märge AMD-d, teatud osa nende kadunud nägemusest selle haiguse tõttu.

    Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni ravimeetodid - LUCENTIS (Lucentis) ja EYLEA

    Venemaal oktalmoloogiale sertifitseeritud intravitreaalsete süstidega ravimi esimene ravim oli LUCENTIS, mis tegi tõelise revolutsiooni AMD ravis ja sai selle "kullastandardiks". 2006. aasta juunis kiitis selle heaks Ameerika ravimiameti amet (FDA) ainulaadse vahendina vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni raviks ja 2008. aastal registreeriti Venemaal. Alates 2009. aastast on EXIMER oftalmoloogilised kliinikud kasutanud ravimit LUCENTIS kliinilises praktikas.

    Teadlased jätkasid uuringuid, et luua LUCENTISe kvaliteediga alahinnavam pikemaajaline ravim. 2011. aasta novembris võeti Ameerika Ühendriikides kasutusele uus ravimi Eilea vanusega seotud makulaarse võrkkesta degeneratsiooni märja vormi raviks. Alates 2016. aasta märtsist on ravim registreeritud Venemaal ja hakkas kasutama Excimer'i silmaarstide kliinikutes.

    Miks on LUCENTIS ja EILEA efektiivsed?

    Enne nende ravimite ilmnemist kasutati VEGF-i vastase ravimina vähi raviks mõeldud aineid. LUCENTIS (ja hiljem EILEA) on spetsiaalselt välja töötatud oftalmoloogias kasutamiseks, mis tagab nende suurema efektiivsuse ja ohutuse.

    Ravimi LUCENTIS koostis sisaldab toimeaine molekule - ranibizumabi, mis vähendab angiogeneesi (patoloogiliste veresoonte kasvu) ülemäärast stimuleerimist vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni ajal ja normaliseerib võrkkesta paksust. LUCENTIS tungib kiiresti ja täielikult läbi võrkkesta kõik kihid, vähendab makulaarse turse ja takistab kahjustuse suurenemist, veresoonte teket ja idanemist ning uusi hemorraagiaid.

    EYLEA on ravim, mis sisaldab toimeainet aflibertsept, mille molekulid toimivad "lõksena", mis ühendab mitte ainult vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) molekule, vaid ka platsentaarse kasvufaktorit (PIFG). Eileat iseloomustab pikem silmasisene toime, mis võimaldab harvemini süstida. Lisaks sellele võib seda ravimit kasutada mitte ainult "niiskes" vanusega seotud maakula degeneratsioonis, vaid ka võrkkesta veeni sulgemise tõttu diabeetilise makulaarse ödeemi ja makulaarse turse põhjustatud nägemiskahjustuse korral.

    Mida näitavad teaduslikud uuringud?

    Uimastite kliiniline aktiivsus ja ohutus on tõestatud paljudes suurtes rahvusvahelistes uuringutes. Tulemused on tõeliselt muljetavaldavad - enamikul patsientidel jäi haiguse progresseerumine peatatuks ja nägemisteravuse püsimine, kuid see näitaja paranes märkimisväärselt.


    Võrkkesta keskosa paksus enne ja pärast ravi

    • Võrdluses laserraviga (fotodünaamiline teraapia) anti-VEGF-i teraapia ravimid ületasid oluliselt nägemisteravuse saavutamise tulemusi: 6-kuulise ravina manustati süstimisravi

    8,5-11,4 tähed (ETDRS skaalal), laserravi rühmas - 2,5 tähte. 52. nädalaks võtsid VEGF-i vastased antikehad 9,7-13,1 tähte, samas kui laserravi rühm kaotas ühe kirja.

  • Pärast 52 ravinädalat oli LUCENTIS't ja EILEA saanud patsientidel nägemisteravust püsivate patsientide osakaal vastavalt 94,4% ja 95,3%.
  • Patsientidel, kelle nägemisteravuse tase on ≤15 tähte ETDRS skaalal - EILEA-ga - 30,6%, LUCENTIS'iga - 30,9% ja nägemisteravuse keskmise paranemisega - 7,9 tähega ja 8,1 tähega EYLEA ravis ja LOCENTIS.
  • Stendi keskvööndi paksuse keskmine muutus: -128,5 mikronit (EYLEA) ja -118,8 mikronit (LUCENTIS).
  • Sagedus ja annus

    Ravimi LUCENTIS süstitakse klaaskehasse annuses 0,5 mg (0,05 ml). Esiteks, Lucentis'e (stabiilsuse faas) on kolm järjestikust kuus süsti, siis arst soovitab süstimiste arvu sõltuvalt visuaalsete funktsioonide seisundist ja haiguse astmest ("hooldusfaas"). Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu. Pärast stabilisatsioonifaasi algust on ravimravim suspendeeritud, kuid patsientidel tuleb läbi vaadata visuaalsüsteemi seisund 2-3 korda aastas.

    EYLEA-ravi alustatakse kolmes järjestikuses süstimises klaaskehasse 2 mg annusega, seejärel üks süst tehakse pärast 2 kuud, ilma et oleks vaja täiendavaid järelkontrolli süstide vahel. Pärast "stabiliseerimise" faasi jõudmist võib raviarst vajada nägemisteravuse ja anatoomiliste parameetrite tulemuste põhjal intervalli süstide vahel.

    Google+ Linkedin Pinterest